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Ekspozycja na fluor (Fl) wywo?uje neurodegeneracj? w mózgu. Neuroprotekcyjna rola EGCG przeciwko neurotoksyczno?ci indukowanej Fl w hipokampie szczura nie zosta?a jeszcze zbadana. W niniejszym badaniu skupili?my si? na tym, czy EGCG (40 mg / kg) zapobiega stresowi oksydacyjnemu indukowanemu przez Fl w mózgu szczurów, ze szczególnym uwzgl?dnieniem hipokampa. Zatrucie Fl (25 mg / kg) przez 4 tygodnie wykazuje obni?one neuroprzeka?niki (AChE, NP, DA i 5-HT) w mózgu. Markery stresu oksydacyjnego (ROS, TBARS, NO i PC) znacznie wzros?y wraz ze zmniejszeniem enzymatycznych (SOD, CAT, GPx, GR, GST i G6PD) i nieenzymatycznych przeciwutleniaczy (GSH, TSH i wit. C) w hipokampie szczurów zatrutych Fl. Co wi?cej, szczury odurzone Fl wykazywa?y apoptoz? po?redniczon? przez szlak wewn?trzny i zewn?trzny w hipokampie szczurów. Fl znacz?co zwi?kszy? uszkodzenia DNA, o czym ?wiadczy zwi?kszona fragmentacja DNA. Co wi?cej, toksyczny wp?yw Fl na hipokamp zosta? równie? udowodniony w badaniach immunohistochemicznych, histologicznych i ultrastrukturalnych. Wst?pne podanie EGCG znacz?co chroni?o mózg szczura i hipokamp przed Fl ROS dzi?ki jego silnym w?a?ciwo?ciom przeciwutleniaj?cym i zmiataj?cym wolne rodniki.
